 II.1.1. Základy fyziologie a patofyziologie štítné žlázy |
|
|
Štítná žláza produkuje denně 100 ug tyroxinu (T4) a 10 ug hormonálně aktivnějšího trijodtyroninu (T3). Následně je z T4 v periferních cílových tkáních vytvořeno pomocí dejodáz 26 ug T3 a podobné množství r-T3 (hormonálně neaktivní reverzní trijodtyronin).
Tyreoidální hormony jsou v plazmě z více než 99% navázány na transportní bílkoviny (globulin - TBG, prealbumin -TBPA, albumin - TBA) a v této formě jsou inaktivní. Vazba na proteiny také zpomaluje odbourávání hormonů v organizmu, a proto je biologický poločas T4 v plazmě 5-8 dnů. Relativně častým nálezem je zvýšení hladiny TBG, které pravidelně nastává u žen v graviditě nebo při užívání hormonální antikoncepce.
Dominující roli v regulaci produkce tyreoidálních hormonů má hypotalamo-hypofyzární osa a její mechanismus negativní zpětné vazby.
Patologické změny štítné žlázy se projevují jako poruchy její funkce a struktury, tak jak jsou shrnuty v tab.1 a tab 2. Pro další výklad nukleárně medicínské problematiky jsou významné především stavy hypertyreózy.
| Tab. 1. Poruchy funkce štítné žlázy |
|---|
| Hypertyróza --> | autoimunní hypertyreóza (M. Graves-Basedow) |
| Hypertyróza --> | funkční autonomie (solitární nebo vícečetný autonomní adenom, diseminovaná autonomie) |
| Hypotyróza --> | primární (nejčastěji důsledek Hashimotovy tyreoiditidy) |
| Hypotyróza --> | sekundární (deficit TSH při lézi hypofýzy) |
| Tab. 2. Poruchy struktury štítné žlázy |
|---|
| Struma --> | difúzní (povšechné zvětšení) |
| Struma --> | nodózní (uzlové změny) |
| Struma --> | ektopická (tyreoidální tkáň v atypické lokalizaci) |
V našich podmínkách je nejvýznamnější příčinou zvýšené produkce tyreoidálních hormonů autoimunní hypertyreóza, která je způsobena přítomností protilátek proti TSH-receptorům. Následkem je zvýšení funkční aktivity v celém tyreoidálním parenchymu. Současně často probíhají i autoimunní procesy, které vedou k zánětlivým změnám v retrobulbárním vazivu a v podkožním vazivu na bércích. Pro změny v oblasti očnice je používán termín endokrinní oftalmopatie. Všechny uvedené možné projevy onemocnění jsou sjednoceny pod názvem M. Graves-Basedow.
Druhou možnou příčinou hypertyreózy je funkční autonomie, kdy v důsledku somatické mutace je ve štítné žláze tkáň, která produkuje tyreoidální hormony nezávisle na TSH. Většinou vytváří tato tkáň adenomy, které se pro jejich nezávislost na TSH nazývají autonomními adenomy. V tomto případě je zdrojem nadprodukce tyreoidálních hormonů pouze tato patologicky změněná část štítné žlázy.
Významnou skupinou patologických změn ve štítné žláze jsou záněty (tab. 3).
| Tab. 3. Nejvýznamnější typy tyreoiditid |
|---|
| Akutní --> | autoimunní hypertyreóza (M. Graves-Basedow) |
| Akutní --> | funkční autonomie (solitární nebo vícečetný autonomní adenom, diseminovaná autonomie) |
| Subakutní --> | primární (nejčastěji důsledek Hashimotovy tyreoiditidy) |
| Subakutní --> | sekundární (deficit TSH při lézi hypofýzy) |
U akutních a subakutních zánětů dochází někdy ke změnám plazmatických hladin tyreoidálních hormonů. V úvodní fázi těchto tyreoiditid jsou vyplavovány tyreoidální hormony z poškozené tkáně, což může způsobit stav mírné hypertyreózy. Později ve fázi odeznívání zánětu se můžeme setkat s mírnou hypotyreózou, která je v typickém případě pouze dočasná.
Chronická lymfocytární tyreoiditis je nejčastější příčinou získané trvalé hypotyreózy.
|
|
Zvolené kapitoly :